История болезни по неврологии. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга Ишемический инсульт в бассейне правой пма

С такой проблемой, как ишемический инсульт часто сталкиваются люди пожилого возраста. Она возникает из-за того, что в сосудах, через которые кровь поступает в головной мозг, появляются бляшки или тромбы. Часто это происходит в бассейне левой средней мозговой артерии.

Когда тромб или атеросклеротическая бляшка перекрывает кровоснабжение мозга, происходит инсульт.

Лечение, реабилитация и последствия после такого события занимают долгое время и проходят по-разному, зависит это от полушария, которое поражено, а также объема очага поражения. Очень важно правильно подобранное лечение, которое сократит неблагоприятные последствия. В этой статье будет рассмотрен левосторонний ишемический инсульт и его последствия.

Симптомы и лечение инсульта левой стороны

При ишемическом инсульте проявляются два вида симптомов: общие и специфические. При своевременном обнаружении общих симптомов, нужно как можно раньше начать лечение, и избавиться от тромба в бассейне левой средней мозговой артерии. Специфические симптомы дают возможность понять, какая сторона головного мозга поражена, и какое именно лечение необходимо.

Для того чтобы вовремя оказать помощь, важно знать несколько правил, которые помогут определить начало инсульта и максимально предотвратить последствия:

При наличии одного из этих симптомов нужно начинать экстренную госпитализацию. В зависимости от индивидуальных особенностей есть только от трех до шести часов на оказание помощи, иначе последствия будут необратимы.

После постановки диагноза и определения пораженного полушария головного мозга, необходимо экстренно и незамедлительно начинать лечение. Очень важно сделать это как можно быстрей, так как на восстановление клеток мозга у врачей есть всего несколько часов. По прошествии трех часов, с момента наступления приступа, клетки головного мозга левого полушария начинают отмирать безвозвратно.

Лечение приступа проходит в несколько этапов:

После поражения небольшого количества клеток головного мозга, возможно, их частичное или полное восстановление, благодаря нейропластичности. По своим физиологическим свойствам клетки центральной нервной системы способны восстанавливаться.

Для того чтобы это восстановление было осуществлено, необходима комплексная терапия. В первую очередь внутривенно вводятся антикоагулянты и тромболитики (или фибринолитики).

После избавления от тромба в бассейне левой средней мозговой артерии необходимо обеспечить организм препаратами, которые защищают и поддерживают нейроны для облегчения их регенерации.

Последствия и реабилитация

Инсульт левого полушария головного мозга встречается гораздо чаще, чем правого. Связано это с высокой частотой тромбообразования в бассейне левой средней мозговой артерии. Последствия такого инсульта зависят от того, как быстро была оказана помощь и насколько правильно была подобрана комбинация препаратов при проведении экстренной помощи.

Сколько живут люди после таких инсультов, зависит от правильной реабилитации и лечения. Последствия отражаются в основном на правой половине тела, а также ряде когнитивных функций. Среди них выделяют:

Сколько живут после приступа, и какова степень тяжести последствий, зависит от многих факторов, таких как:

Врач, который будет курировать процесс реабилитации, с учетом этих факторов, назначит лечение и будет наблюдать за его эффективностью.

Начало реабилитации должно происходить при непосредственном контроле специалистов.

Поэтому первое время после приступа пациент находится в больнице, затем его переводят в реабилитационный центр или выписывают домой, в зависимости от состояния на момент выписки из больницы.

При реабилитации назначается лечебная физкультура и массаж. Для лечебной физкультуры подбирается индивидуальный комплекс упражнений в зависимости от степени тяжести заболевания. Это нужно для того, чтобы предупредить развитие мышечной атрофии.

Упражнения могут быть самыми простыми: от легкого вращения конечностями, в положении лежа, до серьезных комплексов, которые может выполнить человек с небольшой потерей чувствительности без паралича. По мере улучшения состояния пациента, нагрузка постепенно увеличивается под контролем специалиста так, чтобы не началось ухудшение общего состояния.

Также пациентам необходим регулярный массаж. В случае с лежачими больными это предупреждает образование пролежней на теле. В любом случае, массаж помогает улучшить кровообращение и стимулирует мышечный тонус. Можно с помощью массажа воздействовать на отдельные группы мышц или же тонизировать тело полностью.

В связи с ухудшением общего настроения, часто пациенту может быть назначен регулярный прием антидепрессантов. При этом часто наблюдается нежелание пациентов способствовать реабилитации, что сильно затрудняет восстановительный процесс организма. В ряде случаев пациентам выписывают препараты, которые снижают активность головного мозга (транквилизаторы), чтобы не мешать лечению.

Также важно обратить внимание на предотвращение застойной пневмонии, возникающей вследствие отсутствия двигательной активности. Нужно регулярно проветривать помещение, но делать это следует таким образом, чтобы пациент не находился под воздействием сквозняка.

Часто пациентам в период реабилитации назначают физиопроцедуры – электростимулирующие мероприятия. Они действуют по аналогии с массажем, но по другим принципам действия, помогают стимуляции активности двигательного аппарата и отдельных мышц.

Существует практика лечения мышц тепловыми компрессами. Для этого делают компрессы из разогретого парафина с периодической сменой локации.

Бывает так, что пациенты испытывают постоянные боли в пораженной области. В таком случае применяются обезболивающие и анальгезирующие препараты с необходимой регулярностью.

Многие препараты такого спектра действия вызывают привыкание, поэтому принимать их следует строго под контролем врача.

В случае нарушения речи, проводится речевая реабилитация. Тогда пациент регулярно занимается с логопедом и тренируется в произношении. При комплексном подходе и регулярных упражнениях, нарушения в речи благополучно устраняются после нескольких месяцев занятий. Немаловажно желание самого пациента быстрее начать нормально разговаривать.

Чтобы после пережитой травмы пациент быстрее адаптировался в обществе и ощущал себя в нем полноценным членом, необходимы занятия с психологом. На протяжении всего реабилитационного периода контроль психолога не менее важен, чем контроль курирующего врача. Психолог проводит регулярные беседы и разъясняет все моменты, которые наиболее часто волнуют людей в таком положении.

Таким образом, в результате инсульта левой стороны головного мозга, человек может стать инвалидом, а впадение в депрессию ведет к утрате веры и желания выздороветь. Помимо терапии, очень важна помощь и поддержка родных людей, а также положительные эмоции.

Позитивный настрой только поспособствует скорейшему выздоровлению. Поэтому важно обращать внимание на то, какой микроклимат царит в семье пациента и корректировать его в случае необходимости.

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Ишемический инсульт

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Вернуться к номеру

Патоморфологическая характеристика ишемических инсультов в вертебробазилярном и каротидном бассейне

Авторы: Ибрагимова Е.Л. Харьковская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии и нейрохирургии

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

Summary. The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment.

Резюме. У статті наведено результати патоморфологічних досліджень померлих внаслідок ішемічного інсульту. Отримані дані підтверджують концепцію патогенетичної неоднорідності ішемічних інсультів і необхідність максимально раннього патогенетично обґрунтованого лікування.

Ключевые слова / Key words

Ишемический инсульт, патоморфологические изменения, патогенез.

Key words: ischemic stroke, pathological changes, pathogenesis.

Ключові слова: ішемічний інсульт, патоморфологічні зміни, патогенез.

Актуальность темы исследования

Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи . В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. Только 20 % больных, оставшихся в живых после инсульта, возвращаются к активной жизни .

Абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (до 90 % в развитых странах и почти 80 % в Украине) составляют ишемические инсульты (ИИ) , из них до 20 % развивается в вертебробазилярном бассейне (ВББ) . К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей . Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов .

От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов.

Материал и методы исследования

Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта. Умершие находились на стационарном лечении в сосудистых отделениях Харьковской городской клинической больницы № 7 (ХГКБ № 7) в период 2008-2010 гг. Взятие материала проводилось через 4-12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ. Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета.

Результаты исследования

Среди умерших в результате ишемического инсульта преобладали пациенты в возрасте 71-80 лет — 15 (50 %). В возрастной группе 61-70 лет было 7 (23 %) пациентов, 51-60 лет и старше 80 лет — по 4 (13,3 %) наблюдения. Среди умерших в возрасте 51-70 лет преобладали лица мужского пола (73 %). В возрасте старше 71 года преобладали пациенты женского пола — 13 (68 %).

В течение первых 3 суток от начала заболевания умерли 5 (17 %) пациентов. В интервале от 4 до 10 суток — 20 (67 %) пациентов, через 11-15 суток — 4 (13 %) больных. Один пациент умер на 20-е сутки после ишемического инсульта.

Во время аутопсии выявлены поражения в следующих сосудистых бассейнах: в бассейне левой передней мозговой артерии — 2 (7 %) наблюдения, правой средней мозговой — 12 (40 %), левой средней мозговой — 13 (43 %), правой задней мозговой артерии — 6 (20 %), правой верхней артерии мозжечка — 3 (10 %) и правой задненижней артерии мозжечка — 2 (7 %) наблюдения. Одновременное поражение бассейнов левой и правой средних мозговых артерий имело место в 5 (17 %) случаях. Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. В 4 (13 %) наблюдениях очаг располагался в стволе, в 3 (10 %) — в мозжечке, в 2 (7 %) — в области моста, в 2 (7 %) — в таламусе, в 4 (13 %) — в подкорковых ядрах. В 7 (23 %) случаях наблюдалось одновременное развитие двух и более очагов.

Обширный ишемический инсульт, распространяющийся на все области мозга, получающие кровь из средней и передней мозговых артерий (весь бассейн внутренней сонной артерии), встретился в 5 (17 %) наблюдениях. У 21 (70 %) умершего выявлены большие инфаркты, в 4 (13 %) случаях — средние. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. «Белые» ишемические инфаркты (без геморрагической трансформации) выявлены у 19 (63 %) умерших, «красные» инфаркты (с геморрагической трансформацией) — у 11 умерших (37 %).

Атеротромботический ишемический инсульт был выявлен у 15 (50 %) умерших на фоне осложненного атеросклероза прецеребральных артерий крупного или среднего калибра и сочетанного -осложненного атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий. Прецеребральные артерии (внутренние сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния. Сужение просвета сосудов варьировало от 25 до 75 %. Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. Церебральные артерии в 87 % случаев поражались в области виллизиева круга, при этом атеросклероз церебральных артерий носил облитерирующий характер, уменьшая просвет артерий до 75 %. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Степень сужения просвета позвоночных артерий варьировала от 50 до 80 %. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов. При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент.

Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению. Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак.

Ишемический инсульт эмболического генеза выявлен у 13 (43 %) пациентов и наблюдался при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент. Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами. Тромбоэмболия аортального происхождения имела место в 9 (30 %) случаях. Кардиогенные эмболии при поражении клапанов сердца выявлены в 4 (13 %) наблюдениях. в 3 (10 %) наблюдениях кардиогенные эмболии сочетались с тромбоэмболией аортального происхождения. При этом необходимо отметить, что признаки ишемических повреждений сердца выявлены у 7 (23 %) умерших, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — у 4 (13 %), мелкоочаговый кардиосклероз — у 26 (87 %). Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда.

Гемодинамический вариант ишемического инсульта установлен в 2 (7 %) случаях при вертебробазилярной локализации инсульта и был обусловлен гипоперфузией головного мозга с развитием ишемии по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты. Эти признаки относятся к относительным, а не абсолютным, поскольку успешное лечение, в принципе, может «освободить» просвет сосуда от тромботических масс.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий. В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий. Такие изменения выявлены в 6 (20 %) случаях аутопсий. Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация.

Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания. В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов. Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз (хроматолиз) и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией.

В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов. Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2-3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый (сотовидный) характер. В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые.

Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими (3-5) просветами (конволюты) как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга.

Выводы

1. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания. Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

2. На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения.

3. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца.

4. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

5. Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Список литературы / References

1. Винничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне // Нові стратегії в неврології: мат-ли ХІ Міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак / Під ред. С.М. Кузнецової. — Київ, 2009. — С. 6-13.

2. Волошин П.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко, Є.В. Лекомцева // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Боротьба із серцево-судинними захворюваннями — проблема загальнодержавного рівня / Н.Г.Гойда // Мистецтво лікування. — 2007. — № 2 (038). — С. 1-3.

4. Мищенко Т.С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко // Судинні захворювання головного мозку. — 2007. — № 3. — С. 2-4.

5. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.Є. Поліщук // Нейрон ревю. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. — 2003. — № 5. — С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Расстройства кровообращения в вертебро-базилярной системе / М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинні захворювання головного мозку. — 2008. — № 3. — С. 13-20.

7. Вертебробазилярные синдромы: клиническая картина // Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Тул Дж. Ф. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сопоставление клинического и патоморфологического диагноза кардиоэмболического инсульта / В.А. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондарь // Мат-лы национального конгресса «Кардиология», 1-2 декабря 2008, г. Москва. — С. 65-68.

9. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 5. — P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel ; the BASICS study group // Int. J. Stroke. — 2007. — Vol. 2. — P. 220-223.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии.

Жалобы

На момент курации больной предъявляла жалобы на ограничение движений в правых конечностях.

Анамнез заболевания

Считает себя больной с 1 февраля 2015 года. В этот день больной занимался домашными делами с сыном на огороде, внезапно почувствовал головной боль и потерял сознание. Через несколько секунд пришел себе хотел попросить у сына помочь встать на ногу и не смог говорить. Ездили на такси Жалал-Абадскую больницу. В больнице поставили диагноз и направили в Бишкек.

Анамнез жизни

Рос и развивался нормально. Женат, имеет 5 детей. Наследственные заболевания отрицает. Употребление алкоголя отрицает, курит по две сигареты в сутки. Лекарственной аллергии не отмечается, болел туберкулезом 1973 году, венерические, нервно – психические заболевания отрицает у себя и у родственников. Гемотрансфузий не было. Наследственность не отягощена. Страдает гипертонической болезнью.

Status praesens communis

Рост – 170 см

Вес – 80 кг

Тип телосложения – гиперстенический

Общее состояние – средней степени тяжести

Положение – пассивное

Выражение лица – обычное

Сознание – ясное

Поведение – адекватное

Характер – уравновешенный

Подвижность – ограничена;

Пропорциональность развития – развитие пропорциональное.

Возраст соответствует действительному.

Общий осмотр

Кожные покровы сухие, чистые, нормального цвета. Оволосение по мужскому типу. Волосы – нормальные, не выпадают.

Подкожная клетчатка развита чрезмерно.

Форма головы и размеры в норме, деформации костей черепа не выявлено, дрожание головы отсутствует. Веки нормальные, отеков, ксантелазм, изменения окраски, дрожания нет. Глазные яблоки в норме, цвет склер без изменений. Конъюнктива розовая. Зрачки правильной формы, одинаковые по величине, реакция на свет адекватная, косоглазия нет. Цвет радужки нормальный. Глазная щель нормальной формы.

Шея короткая, правильной формы. Смещения гортани отсутствуют. Щитовидная железа мягкой консистенции, гладкая, безболезненная.

Лимфатические узлы не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, мягкие, не спаяны с кожей, безболезненны.

Развитие мышц достаточное, атрофия, ригидность, уплотнения отсутствуют. Судорог, дрожания нет.

Грудная клетка – симметричность обеих половин грудной клетки.

Позвоночник без видимых деформаций. В целом кости без деформации. Суставы не деформированы, кожа над ними нормальной окраски. При пальпации температура кожи над суставами в норме, болезненности в покое и при движении нет.

Система органов дыхания

Нос – носовые ходы нормальной проходимости, секрета нет.

Форма грудной клетки – гиперстеническая, деформации нет.

ЧДД – 17 уд/мин, равномерное участие в дыхании обеих половин грудной клетки, тип дыхания – брюшной, дыхание ритмичное.

Система органов кровообращения

Осмотр сердечной области, сосудов шеи — видимой пульсации нет.

Деформаций грудной клетки нет.

Пальпация верхушечного толчка – пальпируется в V межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Пульсация в яремной ямке и в области эпигастрия не определяется, систолического и диастолического дрожания нет.

Аорта и сосуды: видимой пульсации аорты нет, набухания яремных вен нет. Варикозное расширение вен на ногах отсутствует. При пальпации сонных, лучевых, бедренных артерий патологии не выявлено.

Пульс на лучевой артерии – ритмичный, равномерный, твердый, полный. Стенка сосуда эластичная. ЧСС = 78 уд/мин. Патологические сосудистые шумы не выслушиваются. АД на правой и левой руках 160/100 мм. рт. ст.

Система органов пищеварения

Осмотр . Полость рта: язык розовый, влажный, покрытый налетом в области дна языка Запаха изо рта нет. Зубы в удовлетворительном состоянии, не шатаются, имеются кариозные, запломбированные отсутсвуют. Десны не воспалены, не кровоточат, мягкое и твердое небо без изменений. Зев розового цвета, слизистая в норме, язв нет. Миндалины не увеличены, глотка не гиперемирована, без налета и кровоизлияний. Акт глотания не нарушен. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

Живот: правильной округлой формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Пальпация: кожа живота одинаковой температуры и влажности на симметричных участках живота. Живот мягкий, наличие распространенной и локальной болезненности, напряжения брюшных мышц, опухолевых образований и грыж не обнаружено.

Размеры печени по Курлову: 9*8*7см. Печень не выступает из — под края реберной дуги.

Система органов мочеотделения.

Без особенностей.

Неврологический статус

Общемозговые симптомы: сознание ясное, ориентирована во времени и в пространстве. Головных болей, тошноты, рвоты, судорог нет.

Менингиальные симптомы: поза свободная, ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига, Брудзинского (верх., сред, ниж.) отрицательные.

Черепные нервы

I пара – обонятельный нерв.

Обоняние сохранено с обеих сторон. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствуют. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв.

Острота зрения снижена. Наблюдается правосторонняя гомонимная гемианопсия (выпадение правых половин полей зрения). Цветоощущение сохранено. Зрительных галлюцинаций и агнозии нет.

III, IV, VI пары – глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок не ограничены. Диплопия, косоглазие и экзофтальм отсутствуют. Зрачки правильной округлой формы, обычных размеров. Реакции зрачка на свет сохранены (прямая и содружественная). Аккомодация не нарушена. Наблюдается слабость конвергенции. Нистагма нет.

V пара – тройничный нерв.

Роговичный, назальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Отклонения нижней челюсти при открывании рта нет. Движения нижней челюсти не ограничены.

Напряжения жевательных мышц нет. Боли и парестезии в лице отсутствуют. Пальпация в точках выхода ветвей безболезненна. Чувствительность кожи лица снижена справа (гипестезия справа).

VII пара – лицевой нерв.

Ассиметрия мимической мускулатуры в покое: наблюдается небольшое смещение рта в здоровую сторону; при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, показывании зубов ассиметрии не выявлено. Сглаженнность носогубной и лобной складок отсутствует. Надбровный рефлекс выполняется с двух сторон. Вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка сохранена.

VIII пара – преддверно-улитковый нерв.

Снижения слуха, шума, звона в ушах нет. Слуховые галлюцинации отсутствуют. Острота слуха не снижена. Шепотную речь воспринимает на расстоянии 4 метров. Головокружение (системное, несистемное) отрицает. Нистагма (горизонтального, вертикального, роторного) нет.

IX, X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация не нарушены, носового оттенка голоса, афонии нет. Глоточный рефлекс сохранен с обеих сторон. Глотание свободное, дисфагии нет. Подвижность мягкого неба достаточная, язычок мягкого неба занимает срединное положение. Вкусовая чувствительность на задней трети языка сохранена. ЧСС = 78 уд/мин. ЧД = 17/мин.

XI пара – добавочный нерв.

Болезненность по ходу грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц не выявлена. Атрофии мышц не наблюдается. Поднятие плеча справа выполняет с затруднением.

XII пара – подъязычный нерв.

Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия мышц языка, фасцикулярные подергивания отсутствуют. Наблюдается дизартрия. Бульбарный синдром отсутствует.

Чувствительная сфера

1. Болей и парестезий нет
2. Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет.Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана)нет.
3. Болевая, температурная и тактильная чувствительность снижены справа в руке и ноге.
4. Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления также снижены справа в руке и ноге.

Нарушение чувствительности по капсулярному типу (правосторонняя гемигипестезия).

Двигательная сфера

Походка: оценка затруднена. Объём активных движений в правой половине тела снижен. Сила мышц в конечностях: правая рука 1 балл, правая нога 3 балла; левая рука и нога по 5 баллов. Наблюдается гипертонус в правых конечностях. Атрофии мышц, фасцикулярных подергиваний, гиперкинезов нет.

Пальце – носовая проба: с правой стороны не выполняет, с левой стороны – норма. Пяточно – коленная проба: выполняет удовлетворительно. Оценка пробы Ромберга затруднена.

Сухожильные и периостальные рефлексы на руках:

биципитальный (CV-CVI): оживлены на правой руке;

триципитальный (CVII-CVIII): оживлены на правой руке

карпорадиальный (СV-CVIII): оживлены на правой руке.

Сухожильные и периостальные рефлексы на ногах:

коленный (LII-LIV): гиперрефлексия справа;

ахиллов (SI-SII): гиперрефлексия справа.

Поверхностные рефлексы:

брюшной верхний (TVI-TVIII): снижен справа;

брюшной средний (TIX-TX):снижен справа;

брюшной нижний (TXI-TXII):снижен справа.

Стопные патологические рефлексы (стопные пирамидные знаки):

Рефлекс Бабинского – положительный на правой ноге.

Рефлекс Россолимо – положительный на правой ноге.

Рефлекс Оппенгейма – положительный на правой ноге.

Рефлекс Гордона – положительный на правой ноге.

Рефлексы орального автоматизма (хоботковый, хватательный, ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи), назолабиальный) – отрицательны.

Кистевой симптом Россолимо – положительный на правой руке.

Наблюдаются защитные рефлексы (в ответ на укол иглой нижняя конечность сгибается в коленном суставе, а верхняя – в локтевом).

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения не наблюдается. Сальность кожи в пределах нормы, акроцианоза нет. Дермографизм (местный: белый, красный, разлитой, а также рефлекторный в норме). Трофических нарушений нет.

Ортостатическая и клиностатическая пробы.

Ортостатическая – учащение ЧСС на 10 ударов в минуту.

Клиностатическая – ЧСС замедляется на 11 ударов в минуту.

Исходя из результатов этих двух проб, можно сделать вывод, что вегетативное обеспечение у данного больного не нарушено.

Функция тазовых органов не нарушена.

Вегетативный индекс Кердо: 100 * (1- DAD/Рulse) = 100*(1-100/78) = -28

DAD – диастолическое давление.

Рulse– частота пульса в 1 минуту.

ВИ Кердо = -28 т. е. в данном случае определяется преобладание парасимпатической нервной системы.

Коэффициент Хильдебранда: КХ = ЧСС / ЧДД = 78/17 = 4,6

КХ = 4,6 т. е. рассогласованности межсистемных соотношений нет.

Глазосердечный рефлекс Ашнера:

Наблюдается замедление ЧСС на 7 ударов в минуту, т. е. норма.

Функция тазовых органов со слов больной не нарушена (на задержки мочеиспускания, императивные позывы, истинное недержание мочи не жалуется).

Высшие корковые функции

Сознание ясное, во времени и месте ориентирована, с окружающими контактна. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний у больной не наблюдается. Общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Отмечается снижение кратковременной памяти в течение нескольких недель. Больная адекватно оценивает свое состояние, на вопросы отвечает, но с трудом, не может четко выговорить слова, речь смазанная и невнятная, в состоянии повторить сказанную фразу. Афазии (моторной, сенсорной, амнестической, семантической) нет. Эмоциональная сфера, настроение, поведение – адекватное. Понимает смысл сказанных слов. Письмо правой рукой нарушено, левой рукой в норме. Праксис не нарушен. Слуховой, зрительной, обонятельной агнозии не наблюдается. Простые действия (застегивание пуговицы) выполняет с трудом из–за слабости в правой руке. С закрытыми глазами определяет предметы правильно только левой рукой; определение предметов с закрытыми глазами правой рукой затруднено. ишемический инсульт мозговой сосуд

Топический диагноз

Проанализировав неврологический статус, можно увидеть, что при его исследовании прослеживается ведущий синдром – синдром трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия и гемианопсия (гомонимная). Как известно, этот синдром характерен для поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Дело в том, что в этой области проходят чувствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга, поэтому при ее поражении возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия в данном случае). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному типу. Так как у больной наблюдается центральный гемипарез, то можно говорить о том, что здесь в процесс вовлекается пирамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы. Также признаком поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы у данной больной является то, что в данном случае расстройства чувствительности захватывают всю половину тела, в отличие от локализации в коре (характерный признак капсулярной гемигипестезии – проводники во внутренней капсуле расположены компактно). Также можно отметить, что у больной сохраняется гемиопическая реакция зрачков на свет (характерный признак капсулярной гемианопсии).

Таким образом, можно предположить, что у данной больной очаг локализуется в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больной на ограничение движений в правых конечностях, анамнеза заболевания (внезапно почувствовала головокружение и онемение пальцев в правой руке и правой ноге), данных анамнеза жизни (страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа), данных объективного исследования (АД 160/100 мм.рт.ст.), неврологического статуса и топического диагноза(дизартрия, патологические стопные рефлексы справа, защитные рефлексы справа, положительный симптом Россолимо на правой руке, гиперрефлексия в правых конечностях, наличие синдрома трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия – характерного признака поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, а также учитывая то, что внутреннюю капсулу кровоснабжает средняя мозговая артерия, можно поставить предварительный диагноз:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 25.02.15. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные исследования:

— Общий анализ крови

—Общий анализ мочи

— Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, МНО, калий, натрий, С-реактивный белок, тропонин);

— Липидограмма (индекс атерогенности, ЛПВП, ЛПНП)

Инструментальные исследования:

— Рентгенограмма органов грудной клетки

— КТ головного мозга

— ЭКГ

Результаты дополнительных методов обследования

Общий анализ крови

Заключение: Увеличено количество лимфоцитов

Биохимический анализ крови

Заключение: В норме .

Общий анализ мочи

Количество: 150 мл

Цвет: соломенно-желтый

Удельный вес: 1007 мг/л

Прозрачность: прозрачна

Белок: отр

Лейкоциты: 0-1

Эритроциты: 0

Эпителий плоский: 1-2

Заключение: патологических изменений в моче не выявлено.

Показатели липидного обмена

Заключение:Патологические изменение в липидномобмене не выявлено .

Рентгенограмма органов грудной клетки : 05.02.15г. без очагов и инфильтратов.

Электрокардиограмма:

Синусовый ритм, ЧСС 78 уд/мин, ЭОС в норме.

ЭхоКГ:

Полости сердца расширены, гипертрофии миокарда ЛЖ есть. Глобальная сократительная способность ЛЖ хорошая, нарушений локальной сократимости не выявлено. Минимальная митральная регургитация. Минимальная трикуспидальная регургитация.

МРТ головного мозга:

Дифференциальный диагноз

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать с транзиторными ишемическими атаками. Существуют критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки:

1.Наблюдаемая неврологическая симптоматика должна соответствовать тому сосудистому бассейну, где предполагается наличие поражения.

2.Нарушение мозгового кровообращения должно быть преходящим, т.е. не превышать получаса и клинические симптомы должны исчезнуть в течение 24 часов.

3.Неврологическая симптоматика отсутствует в промежутке между эпизодами нарушения мозгового кровообращения при отсутствии инсульта в анамнезе.

Как и при ишемическом инсульте, при TИA тромб нарушает приток крови к части мозга. Но в отличие от инсульта, для которого характерно более длительное отсутствие кровоснабжения и часто необратимые повреждения тканей, TИA не вызывает значительных повреждений, поскольку блокирование сосуда является временным.

Этиология

Ишемический инсульт возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит и др.), заболевания крови(лейкоз). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение.

Патогенез

Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии, обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Клинический диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективного обследования, неврологического статуса и топического диагноза был поставлен предварительный диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.15. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень, 4 группа риска.

В результате дополнительного обследования были выявлены следующие данные:

МР-картина диффузно-очагового поражение мозга с учетом анамнеза и клинических проявлений сосудистого генеза. Обширный ишемический инсульт в левом полушарий мозга, обусловленный тромбозом ПМА. Последсвия локунорного инфаркта в правом полушарии мозга. Нарушение венозного оттока.

На основании всех вышеперечисленных данных можно поставить диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.13. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень.

Лечение

Базисная терапия:

1) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 – 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

2) Уменьшение отека головного мозга: кортикостероиды (дексаметазон), осмотические диуретики(маннитол). Дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч.);

3) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

4) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

5) Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (парацетамол 500 мг каждые 4-6ч.);

6) В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид, галоперидол. Метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки.

Основные принципы специального лечения ишемического инсульта включают: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) – ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты – гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч. в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) – нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, ангиопротекторы – аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4–12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10–15 дней.

Дневник наблюдения

Дата:	Общее состояние
25.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 160/100 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 78 уд/мин, ЧДД 17 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.
26.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 130/90 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 73 уд/мин, ЧДД 16 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.

Список используемой литературы

1. «Нервные болезни»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2010 г.
2. «Топическая диагностика заболеваний нервной системы»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007г.
3. «Лекарственные средства»: Машковский М.Д., Харьков, 1998г.
4. «Топический диагноз в неврологии»: Петер Дуус, 1997г.

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

• ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
• призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
• наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
6. Травматизация;
7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

• в самой базилярной артерии;
• в районе задней мозговой артерии;
• правосторонний вариант ишемического поражения;
• левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• КТ или МРТ головного мозга;
• контрастное панангография;
• рентгенография;
• разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

• коррекция рациона;
• ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
• постоянный мониторинг параметров давления;
• прием современных статинов;
• ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
• в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

10 наиболее распространенных диагностических ошибок

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне

Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).

Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:

• ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
• транскраниальную допплерографию;
• дуплексное сканирование.

Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.

Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.

Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне

Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:

• лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
• нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
• нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.

Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.

Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:

• неполный паралич мимических мышц;
• паралич руки;
• нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.

Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.

При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:

• нарушение координации движений на одной половине тела;
• умеренная слабость ноги;
• Лёгкий парез руки.

Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:

• системное головокружение;
• головная боль;
• ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
• двигательные и мозжечковые расстройства;
• нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:

• системное головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение глотания;
• нарушение речи и слуха;
• расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
• мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
• двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.

Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.

Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:

• кратковременная потеря сознания;
• системное головокружение;
• нарушения зрения;
• глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
• нарушения статики и координации движений.

Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.

Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.

Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

Что такое инфаркт головного мозга в ВББ

Острые и хронические заболевания системы кровообращения мозговых артерий являются на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем медицины.

По данным разных источников, около 1/5 от общего числа пациентов, перенесших инфаркт, становятся инвалидами без шансов возвратиться к нормальной жизни, около 60% сталкиваются со значительными ограничениями в активности и нуждаются в постоянном, сложном и затратном лечении.

Всего 1/5 часть от всех пациентов в состоянии вернуться к обычному образу жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

В большинстве случаев (около 80%) инфаркты связаны с нарушениями ишемической природы. Особенностью развития патологии в вертебробазилярном бассейне является высокая вероятность летального исхода – она в три раза превышает случаи с локализацией очага в каротидном бассейне.

Около 70% нарушений кровообращения, приводящих к серьезным инфарктным состояниям, располагаются именно в этом бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной ишемической атаки, локализованной в ВВБ, развивается сложный ишемический инфаркт.

Что такое вертебробазилярная система

Вертебробазилярная система кровообращения составляет 30% от общей системы мозгового кровотока.

Непосредственно данная область отвечает за питание важнейших участков мозга, к которым относятся:

• задние отделы: затылочная и теменная доли, медиобазальные зоны височных долей;
• зрительный бугор;
• значительный участок гипоталамической области;
• “ножки” мозга с четверохолмием;
• продолговатый отдел;
• варолиев мост;
• шейный отдел мозга.

Система кровообращения вертебробазилярного бассейна включает следующие группы артерий:

Как видно, ВВБ включает в себя множество сосудов, которые различаются по своему диаметру, строению, задачам (зонам кровоснабжения).

В зависимости от того, в каком месте наблюдается поражение, и развивается клиническая картина. В то же время, большое значение имеют индивидуальные особенности локализации артерий, поэтому вместо классической клинической картины нередко можно наблюдать атипичное развитие патологии.

Это вносит дополнительные сложности в процесс восстановления пациента, так как уже на первом этапе затрудняется процесс диагностики.

Причины инфаркта головного мозга в ВВБ

Инфаркт головного мозга в ВВБ развивается на фоне недостаточного кровообращения тканей позвоночными или основной артериями.

Факторы, содействующие развитию патологии, условно подразделяют на 2 группы:

• атеросклеротические поражения;
• стеноз и окклюзии подключичных артерий;
• аномалии данных артерий (это может быть патологическая извитость либо наличие множественных гипоплазий).

• эмболии различной природы;
• экстравазальные компрессии подключичной артерии.

Симптомы

Проявления патологии могут различаться в зависимости от того, где расположен очаг поражения, его обширностью, общими показателями организма, включающими гемодинамику, артериальное давление, степени развития коллатерального кровообращения.

Заболевание может проявляться как общемозговыми симптомами, так и неврологическими нарушениями.

Среди них следует отметить:

• Головокружения, сопровождающиеся нарушениями восприятия реальности.
• Потеря устойчивости во время движения (может наблюдаться и в статичном состоянии – пациент не может удерживать тело в вертикальном положении).
• Интенсивные боли, локализующиеся в затылочной области (иррадирующие в шею, теменную и височную области, глаза).
• Зрительные нарушения.
• Дроп-атаки – внезапные падения, возникающие из-за слабости в ногах. При этом не наблюдается каких-либо аномальных явлений в самочувствии или поведении, предшествующих падению. У пациентов просто “подкашиваются ноги”.
• Ухудшение или потеря памяти.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Характерные признаки острой формы нарушений мозгового кровоснабжения:

• Стремительное развитие. От возникновения первых симптомов и до пика проходит всего около 5 минут.
• Проблемы с координацией движений, которые проявляются: слабостью в конечностях, неловкостью движений, развитием паралича любой из конечностей (возможно поражение всех).
• Нарушения чувствительности либо парестезии, затрагивающие конечности либо лицо.
• Частичная слепота.
• Нарушения, связанные с координацией движений, неустойчивость, потеря равновесия.
• Системные и несистемные головокружения, при которых у пациента двоится в глазах, наблюдаются нарушения глотательной и речевой функций.

В число симптомов, которые могут возникать при развитии острой формы нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, входят:

Несогласованность движений в сочетании с головокружениями, зрительными расстройствами составляют 3 основных признака, на которые ориентируются специалисты при постановке диагноза, связанного с ишемическими поражениями мозгового ствола, мозжечка, задних долей мозга.

Типичная картина развития патологии может также включать в себя агнозию (нарушение сенсорного восприятия), речевую дисфункцию, полную утрату ориентации в пространстве.

Отдельно следует рассмотреть такую форму острого нарушения кровообращения в ВББ, как инфаркт лучника. Он развивается на фоне механического сдавливания позвоночной артерии С-1-С2 при сильном повороте головы в бок.

Наблюдались отдельные случаи, когда причиной ишемического инфаркта становились фиброзно-мышечные дисплазии, повреждения подключичной артерии, связанные с травматическим поражением шеи, либо развившиеся вследствие воздействия при мануальной терапии

Развитие синдрома на сегодняшний день обуславливается натяжением артерии на уровне C1-C2, при котором происходит надрыв интимы артерии, что особенно опасно для пациентов с изменениями в сосудах.

При сдавливании главной позвоночной артерии не происходит необходимой компенсации кровоснабжения вертебробазилярного бассейна из-за гипоплазии или стеноза артерии противоположной позвоночной.

Это, а также нефункциональность задних соединительных сосудов провоцирует развитие инфаркта лучника. Фактором, содействующим развитию данной патологии, является наличие у больного аномалии Киммерли, т.е. дополнительной костной дужки, которая и передавливает артерию.

Диагностика

Оптимальными диагностическими мероприятиями, которые позволяют определить даже небольшие очаги поражения, являются следующие методы:

Лечение

Лечение проводится методами медикаментозной терапии. Программа лечения аналогична разработанной общей схеме лечения инфарктов.

В случаях, когда инфаркт головного мозга в ВББ был вызван атеросклеротическими тромбами, обязательным является прием препаратов, действие которых направлено на снятие отечности. С этой целью назначают препараты группы осмодиуретиков. Это может быть глицерол или маннитол.

До сих пор не определена целесообразность проведения декомпрессии хирургическим путем.

В связи с маленьким периодом терапевтического окна, высокой вероятностью развития осложнений (по большей части - кровоизлияний), специалисты отказались от применения тромболитиков. При атеротромботической природе развития патологии назначается подкожное введение гепарина натрия.

Лечение пациентов с атеросклерозом и кардиогенными эмболиями предполагает применение непрямых антикоагулянтов для снижения вероятности развития рецидива.

Нормализовать микроциркуляцию и венозный отток поможет винпоцетин. Бетагистин может использоваться для устранения головокружений. С этой же целью, а также для борьбы с неустойчивостью во время движения, используется фезам.

Налаживанию обменных процессов в мозге будет способствовать прием пирацетама, также этот препарат будет защищать клетки от поражений, вызываемых кислородным голоданием.

Разрешается ли секс после инфаркта и в каких случаях он противопоказан - читайте тут.

Особенности жизни после инфаркта у мужчин описаны в другой публикации.

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Ишемический инсульт вертебро базилярного бассейна

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН)

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» - это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент - от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков

Четвертый сегмент - фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий

Гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий

Патологическая извитость позвоночных или основной артерий

Недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)

Ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии

Неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием

Кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)

Мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб

Полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты

Признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов

Атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

Глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)

Нарушения статики и координации движений

Вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения

Глоточные и гортанные симптомы

Проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)

Перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак

Ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью».

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения

Размерами очага поражения

Возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.

Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.

Возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.

Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)

Затуманиванием зрения, неясностью видения предметов

Появление зрительных образов - «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),

Периферический парез лицевого нерва

Бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)

Проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.

Характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата

Поражение центрального отдела вестибулярного аппарата

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)

Болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)

Перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)

Невринома слухового нерва

Нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)

Эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)

Патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:

Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.

Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), - детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.

Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.

Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.

Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли

Исключение потребления алкоголя и курения

Дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения

Препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)

Обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта разнообразны и зависят от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии - наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент Ml) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия).

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Р1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.

Классификация ишемического инсульта

Ишемический инсульт - клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта; кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий), клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес; лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета; ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий; ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.

В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:

острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку; острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21-го дня заболевания; ранний восстановительный период - до 6 мес; поздний восстановительный период - до 2 лет; период остаточных явлений - после 2 лет.

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

• ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
• призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
• наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
6. Травматизация;
7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

• в самой базилярной артерии;
• в районе задней мозговой артерии;
• правосторонний вариант ишемического поражения;
• левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• КТ или МРТ головного мозга;
• контрастное панангография;
• рентгенография;
• разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

• коррекция рациона;
• ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
• постоянный мониторинг параметров давления;
• прием современных статинов;
• ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
• в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

10 наиболее распространенных диагностических ошибок

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

• антиагреганты, антикоагулянты;
• ноотропы;
• анальгетики;
• седативные средства;
• корректоры микроциркуляции крови;
• ангиопротекторы;
• гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

Инсульты в ВББ занимают второе место по частоте случаев ишемических инсультов (20% случаев)

Причины ОНМК в ВББ

Вертебро-базилярная недостаточность или инсульт могут быть вызваны целым рядом причин, в том числе тромбоэмболия или кровоизлияние (вторичное, на фоне аневризмы или травмы). В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

• Преклонный возраст
• Семейный анамнез
• Повышенное кровяное давление
• Ишемическая болезнь сердца
• Сахарный диабет
• Курение сигарет
• Болезни сердца
• Ожирение
• Гиподинамия
• Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

• Головокружение
• Тошнота и рвота
• Головная боль
• Снижение уровня сознания
• Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
• Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
• Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
• Атаксия
• Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
• Утрата болевой и температурной чувствительности
• недержание мочи
• выпаление полей зрения
• нейропатическая боль
• гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

• быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
• двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
• расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
• гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
• расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
• системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

• синдром Горнера
• нистагм (особенно вертикальный)
• редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Рубрики

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне

При инсульте в вертебро базилярном бассейне поражается зона мозга, питаемая позвоночными и базилярными сосудами. Если говорить более конкретно, то страдает мозжечок и затылочная часть обоих полушарий. Проявления болезни могут разнообразными, поэтому достоверный диагноз может поставить невропатолог после получения снимков МРТ или КТ.

Механизм развития болезни

Вертебробазилярная система обеспечивает питательными веществами задние отделы мозга, зрительный бугор, Варолиев мост, шейный отдел спинного мозга, четверохолмие и ножки мозга, 70% гипоталамической области. В самой системе присутствует множество артерий. Они имеют не только разный размер и протяженность, но и отличаются друг от друга строением. Существует несколько разновидностей заболевания, и все они зависят от локализации поражения:

• правосторонний вариант ишемии;
• левосторонний вариант ишемии;
• поражение базилярной артерии;
• поражение задней артерии мозга.

Механизм развития заболевания довольно прост. В результате какой-либо врожденной патологии или изменённого состава крови артерии, питающие определенный сегмент мозга, сужаются. У пациента возникают сопутствующие симптомы. Если питание недополучает зрительный бугор, то больной будет хуже видеть, если пострадала область мозжечка, то походка человека становится шаткой. Очень часто от этого заболевания страдают люди с шейным остеохондрозом.

Причины развития инсульт в вертебробазилярном бассейне

Формально все факторы, влияющие на развитие инсульта, можно разделить на врождённые и приобретённые. К врождённым относят те патологии, которые присутствуют в организме человека с начала его жизни. К ним же относят генетическую склонность к атеросклерозу и накоплению холестерина.

Приобретенные факторы полностью зависят от образа жизни человека. Наличие лишнего веса провоцирует образование излишнего холестерина, что приводит к закупорке сосудов. Аналогичным действием обладает висцеральный жир. Он откладывается не только вокруг органов туловища, но и рядом с позвоночником. В итоге лишний вес начинает физически мешать нормальному кровотоку. Основными причинами развития инсульта этого типа считаются:

• аритмия;
• эмболия;
• атеросклероз;
• тромбоз;
• сгущение крови;
• механическое пережатие артерий;
• расслоение артерий.

Перечисленные факторы чаще всего провоцируют различные нарушения кровообращения. Причина заболевания сильно влияет на план лечения. Если проблема заключается в лишнем весе, то пациенту достаточно сесть диету, но при атеросклерозе такой подход практически не поможет. Но во всех случаях для ускорения восстановления пациенту придётся принимать специализированные лекарства.

Симптомы приступа

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро базилярном бассейне схожа со многими другими поражениями мозга. В этом и заключается главная проблема диагностики неврологических заболеваний. Без аппаратного обследования поставить диагноз больному не получится. Нарушение кровообращения всегда острое. Наиболее ярко симптомы проявляются в начале приступа, но в течение 3-4 дней сходят на нет. При транзиторных ишемических атаках пациент жалуется на следующее:

• потерю зрения;
• отсутствие чувствительности в какой-либо конкретной части тела;
• проблемы с координацией и управлением конечностями;
• головокружения;
• сбивающийся ритм дыхания;
• странные движения глазного яблока, нерегулируемые пациентов.

Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов. Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга. К симптомам болезни относят:

• постоянную сонливость;
• проблемы с осанкой;
• обмороки и тошнота в душных помещениях;
• плаксивость.

Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр. Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут. Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

Методы диагностики заболевания

Инсульт этого типа, как и сама недостаточность вертебробазилярного бассейна, диагностируются очень сложно. Это связано с тем, что у разных людей заболевание проявляется по-разному. К тому же некоторые пациенты не могут отличить конкретные проявления болезни от субъективного дискомфорта. В итоге при сборе анамнеза врач не может понять, какое конкретно заболевание ему искать. К тому же общая симптоматика заболеваний мозга схожа. Применяются следующие методики диагностики:

• МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить более подробную картину структур мозга, но её нельзя делать, если у пациента присутствуют во рту имплантаты. Для таких случаев существует компьютерная томография. Благодаря ей можно увидеть кровотечения и все изменения мозга, которые появились прямо сразу после приступа.
• Ангиография. В сосуды вводят контраст, а затем делают снимки. Этот способ диагностики позволяет получить расширенную информацию о состоянии сосудистой системы и рассматриваемого бассейна в целом. Любые сужения диаметра сосудов будут отображены на снимках.
• Рентген позвоночника. Необходим для оценки общего состояния позвонков.
• Инфракрасная термография. Позволяет получить информацию о тепловых характеристиках конкретной части тела.
• Функциональные пробы. Помогут определить, поражена ли я какая-нибудь область мозга сильно после нарушения кровообращения.
• Исследовании крови в лаборатории.

Лечение вертебробазилярного инсульта

Пациент, который пережил приступ острого нарушения кровообращения, обязательно должен быть госпитализирован в больницу. Там начинают больному давать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови. Опасность недуга заключается в том, что приступы со временем учащаются. Если человек попытается лечиться по какой-либо найденной где-то методике, то рискует стать инвалидом из-за обширного кровоизлияния мозга. При инсульте назначают следующие группы лекарственных средств:

• анальгетики;
• ноотропы;
• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• седативные средства;
• гистаминомиметики;
• антигреганты.

Анальгетики нужны для того, чтобы снять болевой синдром. Применять наркотические препараты для устранения болевого синдрома у пациентов с инсультом нельзя. Ноотропы стимулируют работу мозга. Их доктора назначают для того, чтобы обмен веществ внутри мозга улучшился. Многочисленные исследования подтвердили, что ноотропы помогают избежать второго инсульта.

Антикоагулянты назначают пациентам с вязкой кровью и склонностью к тромбозу. Они могут прямо воздействовать на тромбин в крови или нарушить синтез этого элемента в печени. Аналогичными свойствами обладают антигреганты. После инсульта пациенты часто не могут нормально спать, поэтому им прописывают лёгкие седативные препараты.

Гистаминомиметики назначают при повреждениях мозжечка. Они заставляют гистаминовые рецепторы работать активнее, что привод к нормализации функций вестибулярного аппарата. Самостоятельно себе назначать лекарственные средства нельзя. Этим занимается доктор. Что касается народной медицины, то рецепты следует применять в качестве дополнительной терапии, а не вместое ноотропов или ангиопротекторов.

Профилактика

Предотвратить развитие инсульта куда проще, чем восстанавливаться после приступа. Желательно приступить к профилактическим мероприятиям сразу после того, как была обнаружена недостаточность кровообращения. Также беречь здоровье должны люди, обладающие наследственной склонностью к патологиям сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, необходимо:

• Отказаться от вредных привычек.
• Нормализовать режим дня.
• Стараться есть меньше жирной и солёной пищи.
• Каждый день заниматься спортом.
• Стараться чаще бывать на свежем воздухе.
• Проходить в день 6-7 км.
• Отслеживать уровень холестерина в крови.
• Лечить своевременно все болезни, влияющие на состояние сосудов и давление крови.

Когда речь идёт о вредных привычках, врачи говорят не только о курении и алкоголе. Отсутствие культуры питания – ещё одна проблема пациентов, находящихся в группе риска. Люди не только едят слишком много жирной пищи, но и постоянно переедают. Это тоже вредит здоровью. Что касается ежедневных занятий спортом, то здесь подразумеваются лёгкие упражнения на растяжку и зарядка. После тяжёлых и профессиональных тренировок человек должен дать время мышцам на восстановление.

Прогулки на свежем воздухе помогут избежать гипоксии. Они способствуют выводу токсинов из организма и помогают клеткам обновляться. Что касается расстояния, то желательно, чтобы оно было не меньше 5 км. В идеале для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой системы человек должен проходить в день не менее 8 км.